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综述 | Trends Plant Sci(IF:18.313)：战胜高温：植物和微生物介导的作物耐热性策略

时间：2022-05-18 来源： 浏览：

综述 | Trends Plant Sci(IF:18.313)：战胜高温：植物和微生物介导的作物耐热性策略

微科盟小木 微生态
微生态

Microeco2016

专注各种微生态的研究，主要采用的技术有菌群多样性测序，宏基因组测序，宏转录组测序，基因组测序，转录组测序，蛋白质组和代谢组相关技术。微生态会定期通过网络举行各种微生态研究技术的公益讲座，汇总微生态相关研究进展，解读微生态研究论文。

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编译：微科盟小木 ，编辑：微科盟、江舜尧。

微科盟原创微文，欢迎转发转载，转载须注明来源《微生态》公众号。

导读

高温胁迫(Heat stress, HS)会影响植物生长发育，进而降低作物产量。为了对抗HS，植物进化出了几种复杂的策略。植物中主要的HS反应涉及热休克转录因子和热休克蛋白(HSPs)的激活。植物也部署了更先进的表观遗传机制以应对反复出现的HS条件。此外， 有益微生物可以重新编程植物的转录组来诱导耐热性，并有可能通过缓解HS诱导的生长发育抑制来提高作物产量。 本文综述了植物表观遗传调控的最新进展，重点介绍了微生物介导的植物耐热性。

亮点：

在自然界中，植物会遇到多种胁迫，如对其生长产生负面影响并降低生产力的热浪。然而，通常轻度热胁迫会导致对随后的胁迫产生耐受性。在这种情况下，植物会记住先前的胁迫暴露并发展出一种称为热启动或热记忆的记忆。

表观遗传修饰在维持植物 HS 记忆中起着至关重要的作用，并且对植物适应间歇性 HS 事件至关重要。近年来，组蛋白甲基化和小 RNAs 等表观遗传修饰已被证明积极参与 植物的热记忆。

植物的表观遗传修饰不仅受到轻度胁迫的影响，也受到有益内生微生物的影响。利用这些微生物作为确保 HS 下强有力反应的工具，具有以可持续方式提高作物生产力的巨大潜力。

论文ID

原 名： Beat the heat: plant- and microbe-mediated strategies for crop thermotolerance

译 名 ： 战胜高温：植物和微生物介导的作物耐热性策略

期刊 ： Trends in Plant Science

IF： 18.313

发表时间： 2022.3

通讯作 者： Heribert Hirt

通讯作者单位： 沙特阿卜杜拉国王科技大学 (KAUST)

DOI号： 10.1016/j.tplants.2022.02.008

综述目录

1 高温胁迫在植物生长和农业中的作用

2 植物中的初级 HS 反应

3 HS 的表观遗传调控

3.1 组蛋白甲基化作为提供耐热性的表观遗传标记

 3.2 组蛋白乙酰化作为耐热性的表观遗传标记

4 非编码 RNA 介导的植物耐热性

5 有益微生物驱动的植物耐热性

6 结语和未来展望

主要内容

1 高温胁迫在植物生长和农业中的作用
通常，当环境温度超过阈值水平并持续一段时间足以破坏植物的生长发育时，就会发生HS。不同植物品种对健康生长有特定的温度要求。例如，小麦( Triticum aestivum )营养生长的最适温度为22℃。虽然5-10℃的升高可以加速生长，但高于这一范围的温度会损害细胞过程，对发育和繁殖产生不利影响。据估计，全球平均气温每升高1℃，全球小麦、水稻( Oryza sativum ) 、玉米( Zea mays )和大豆 ( Glycine max ) 的产量将分别减少6.0%、3.2%、7.4%和3.1%。由于气候变化，天气条件的改变在世界许多地区引起热浪，造成作物产量大幅下降。例如，德国被列为2018年受热浪影响最严重的国家之一，农业部门的损失超过35亿美元。因此，培育适应不利HS条件的高产作物势在必行。
植物已经进化出耐热机制来对抗 HS ，例如产生 HSPs 和抗氧化剂。 HSPs的产生是由热激转录因子(HSFs)和其他转录因子(TFs)协调的。然而，根据HS的幅度、发生和持续时间，植物可以部署先进的机制(如染色质的表观遗传修饰)来增强HS耐受性。其中一种机制称为热记忆，是在植物暴露于温和的非致死HS条件时诱导的。然后植物能够保留之前暴露于HS的记忆，从而提高它们在再次发生的严重胁迫状态下的生存能力。这种胁迫记忆的持续时间可以持续数天，甚至可能会遗传给下一代。这种机制对于植物在诸如反复出现的瞬态热浪等极端条件下的生存非常有用。
数百万年来，微生物帮助植物在地球上定居，使互惠互利的植物-微生物相互作用成为自然生态系统的重要组成部分。长期以来，人们已经认识到特定微生物通过减少对肥料的需求来促进植物生长的潜力，并将其应用于农业。 植物促生细菌 (PGPB) 和植物促生真菌 (PGPF) 的利用被认为是改善植物生长、减少农业土壤和水污染的生态策略之一。 在各种非生物胁迫条件下(包括HS)利用特定微生物来提高作物的生产性能也受到了广泛的关注。微生物已被证明可以调节许多细胞、生物化学和分子过程。微生物或其群落的这种多方面作用使它们成为作物非生物胁迫缓解策略的强有力和可行的选择，特别是在气候变化日益加剧的持续胁迫下。本文综述了植物HS机制和微生物介导的植物耐热性的最新研究进展。
 
2 植物中的初级 HS 反应
HS会对植物的生长、生理和代谢产生负面影响。HS通过降低叶绿体蛋白复合物的酶活性来抑制光合过程。例如，1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco)和Rubisco活化酶是对温度高度敏感的酶。 HS 介导的光合作用破坏导致活性氧 (ROS) 的积累，进而导致蛋白质、脂质、碳水化合物和 DNA 的氧化，最终导致植物细胞死亡 。在发育水平上，高温刺激花期提前，抑制雌雄配子体生长，损害花药开放，抑制花粉萌发，并可能干扰花粉管引导和受精导致早期胚胎停育。植物通过Ca 2+ 依赖性钙调蛋白(CaM3)和H 2 O 2 诱导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)引起初级热激反应(HSR)(图1)。植物遗传了一种被称为基础耐热性的HS抗性。此外，植物还可以通过在短时间内预先适应非致死高温来获得耐热性，从而使植物能够在随后的高致死温度下存活。
一般来说，植物通过HSF和HSP介导的HSR来适应HS。植物有多个HSFs，拟南芥( Arabidopsis thaliana )中有21个HSFs，分为HSFA、HSFB和HSFC三类。在初级热激反应中，HSFA1a、HSFA1b、HSFA1d、HSFA1e、HSFA2、HSFA3起着关键作用。HSFA1s是植物中HS调节基因表达的主要调节因子，因为它们进一步与其他TFs结合。例如，转录因子DREB2A(脱水响应元件结合2A)是HSFA1的直接靶点，并进一步激活HSFA3，使HSR维持更长时间(图1)。HSFA2直接与HSFA1相互作用，通过激活HSR基因的表达，成为植物基础性和获得性耐热性的关键调控因子。 HSFA1 s 的表达受热休克同源蛋白70-1(Hsc70-1)的调控。在非HS条件下，Hsc70-1与HSFA1D、HSFA1E形成三元复合体；该复合体在HS上被破坏并诱导下游信号机制激活HSR(图1)。最近，有研究表明乙烯在HS中的新作用。除HSFA1外，乙烯反应因子(ERF95和ERF97)是乙烯信号因子EIN2和EIN3的下游靶点，也在HS条件下调控 HSFA2 的表达。此外，生物钟转录因子REVEILLE4(RVE4)和RVE8独立于HSF介导早期HSR基因表达，而是通过 ERFs 发挥作用。RVE4/8调控下游转录因子 ERF53 和 ERF54 基因的表达，进一步提高植物在午后的耐热性。这些研究表明 乙烯在 HSR 基因调控中起重要作用 ；但不同 TFs 和不同激素之间的相互作用需要进一步研究。
图 1 植物热激 (HS) 信号转导和初级热激反应 (HSR) 的示意图。 正常情况下，热休克同源蛋白70-1(HSC70-1)通过与HSFA1形成复合体来抑制HSR，HSFA1在HS上解离。游离HSFA1激活 HSFA2 和 DREBA2 ，启动 HSFA3 等其他基因在HSR中的表达。HS改变质膜流动性，导致钙离子内流。Ca 2+ 内流激活钙依赖性蛋白激酶(CDPKs)，进一步激活MAPKs(丝裂原活化蛋白激酶)，使HSFA2和其他转录因子磷酸化。Ca 2+ 还与钙调蛋白3(CaM3)结合，激活钙调蛋白结合激酶CBK3通过磷酸化激活HSFA1。HSF直接与 HSP 基因启动子区域中的热休克元件(HSEs)结合，以激活它们的转录并促进HSR。一个由生物钟转录因子REVEILLE4和8调控的HSF独立途径(RVE4/8)也介导HS诱导的早期基因表达。RVE4/8调节下游乙烯反应因子 ERF53 和 ERF54 基因的表达以提供耐热性，尤其是在下午。HS还通过激活转录因子EIN3与 ERF95 和 ERF97 的启动子结合来触发乙烯信号转导，这些反过来又调节 HSFA2 的表达以及包括 HSP 基因在内的大量下游靶点来调节HRS。箭头表示正调控(热激转录因子1)。简称：PM，质膜。
 
3 HS 的表观遗传调控
近年来， 表观遗传机制在植物适应不同胁迫中发挥着重要作用 。已知染色质结构会因组蛋白的翻译后修饰而改变，包括乙酰化、单/二/三甲基化、磷酸化和类泛素化修饰。这些组蛋白修饰可以通过产生“开放”或“封闭”染色质构型来激活或抑制转录，从而调节染色质对转录调节因子的可及性。HSR的表征表明，表观遗传修饰通过在随后的HS条件下增强一组HSR基因的表达在获得性耐热中发挥作用。
 
3.1 组蛋白甲基化作为提供耐热性的表观遗传标记
在拟南芥中，组蛋白甲基化主要发生在组蛋白H3的Lys4(K4)、Lys9(K9)、Lys27(K27)、Lys36(K36)和组蛋白H4的Arg3 (R3)、Arg17(R17)，这些不同的甲基化位点有不同的作用。组蛋白H3在K4(H3K4me)和H3K36me上甲基化，主要生成开放染色质构型来激活转录，而H3K9me和H3K27me负责染色质封闭状态，导致转录抑制。植物通过这些组蛋白甲基化修饰记住早期暴露于高温。在温和的初级HS后，植物在HS记忆基因如 APX2 、 HSP18.2 和 HSP22 的基因位点处显示出二甲基化和三甲基化组蛋白H3(H3K4me2和H3K4me3)的富集，从而提供更高和更长的这些HS记忆基因的表达，维持获得性耐热(图2)。H3K4me2和H3K4me3的积累依赖于HSFA2和HSFA3。启动后，HSFA3与HSFA2结合并与其他HSF形成异聚复合体，从而增强HS记忆。
这些 表观遗传修饰可以通过 HSFA2 介导的跨代 热记忆遗传给下一代。 Song等人最近的一项研究表明，拟南芥中组蛋白H3K4甲基转移酶SDG25和ATX1诱导了组蛋白H3K4me3的水平(图2)。 Sdg25 atx1 双突变体表现出表观遗传记忆的破坏并消除了对HS基因的持续反应，表明 Sdg25 atx1 在胁迫恢复过程中维持胁迫响应基因的表达。HS期间的基因调控受到阳性和阴性组蛋白标记的调节。初次暴露于HS后，HS记忆基因的表达逐渐下降，H3K4me3保持较高水平。在这种情况下，抑制性组蛋白标记的适当维持也应该在 HSP 基因的下调中发挥重要作用。这种情况下，JUMONJI(JMJ)蛋白(一种参与调节H3K27me3的去甲基化酶)在记忆基因上保持抑制性组蛋白标记，表明JMJ介导的HS记忆控制。
H3K4me的沉积是如何发生的尚不清楚，但大部分H3K4me似乎是由COMPASS样复合体沉积的，该复合体已知可调节植物发育的多种方面。在非生物胁迫条件下，未折叠蛋白质积累，而 COMPASS样 复合体被TFs bZIP28/60招募，这是H3K4me3在基因亚群上沉积所必需的。在HS下，假设同样的机制可能触发该标记在某些HS记忆基因上的沉积。标记的沉积可能是通过胁迫特异性TFs将COMPASS样复合体募集到特定基因而发生的。一些胁迫诱导的TFs已被确定为转录记忆的关键组成部分，并可能解释这种将特定染色质调节蛋白募集到靶位点的特异性。例如，HS上H3K4me的沉积依赖于HSFA2和HSFA3。然而，HSFA2和HSFA3介导这种持续的染色质修饰的原因还有待进一步研究。
 
图 2 参与启动的表观遗传修饰示意图。 在高温胁迫(HS)下，SDG25和ATX1通过HSFA2/3依赖性途径，通过组蛋白H3赖氨酸4(H3K4)甲基化启动HS记忆基因的启动子。H3K4甲基化导致HS记忆基因染色质解凝，从而使HSFA2和HSFA3介导的转录在二级HS上更快地开始。
 
3.2 组蛋白乙酰化作为耐热性的表观遗传标记
组蛋白乙酰化由组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)介导。组蛋白乙酰化削弱了DNA与组蛋白的相互作用，促进染色质解凝，从而增强转录活性。拟南芥基因组中包含12个HAT基因，其中GCN5编码一个关键的HAT基因，该基因是许多植物发育途径中基因表达变化和对环境条件的响应所必需的，如HS。GCN5促进 HSFA3 和 UV-HYPERSENSITIVE6 ( UVH6 )基因启动子区域组蛋白H3乙酰化(H3K9/14ac)水平的提高，导致 HSFA2 、 HSFA3 和 UVH6 在HS下的转录水平更高。因此， GCN5 的丢失会导致严重的耐热性缺陷 。H3K9ac在 HSP18.2 和 APX2 的启动子和编码区富集，与次生HS后转录增加和耐热性增强有关。脱乙酰作用在染色质修饰介导的热耐受性中也起着重要作用。在拟南芥中，有18个基因编码HDACs。在18种HDACs中，HD2C作为转录抑制因子。 hd2c 突变体植株H3K9K14ac和H3K4me2的整体水平升高，H3K9me2整体水平降低。热处理 hd2c 的转录组学分析显示25个HSP和4个HSF基因表达上调，表明HD2C通过去除染色质位点的赖氨酸乙酰化来抑制热激活基因。
 
4 非编码 RNA 介导的植物耐热性
非编码RNA，如反式作用干扰小RNA(ta-siRNAs)、microRNAs(miRNAs)和长链非编码环状RNA(lncRNA)在调节HSR中发挥着不可或缺的作用。ta-siRNAs通过转录后基因沉默参与耐热性。拟南芥有8个非编码前体基因家族，可产生ta-siRNAs反式作用siRNA前体1(TAS1a-c)、TAS2、TAS3a-c和TAS4。在这些家族中，TAS1衍生的siRNAs在正常条件下负调控HEAT-INDUCEDTAS1 TARGET基因 HTT1 和 HTT2 。然而，暴露于HS会降低TAS1衍生的siRNAs的丰度，导致 HTT 基因的表达增加，这些基因作为热休克蛋白70-14(HSP70-14)的辅助因子来介导耐热性。植物过表达TAS1会降低 HTT 基因的表达量和耐热性，而 HTT 基因的过表达会上调几个 HSF 基因的表达量，从而提高植物的耐热性。siRNAs还与一个名为ONSEN的Copia型逆转录转座子相关联，该转座子在HS诱导下在拟南芥幼苗中被转录诱导。siRNAs生物发生受损的拟南芥幼苗在HS上表现出ONSEN积累，表明siRNAs介导ONSEN的沉默。ONSEN的转录调控归因于HSFA2，因为HSFA2在ONSEN的长末端重复序列(LTR)中与热响应元件(HRE)结合(图3)。其他 microRNAs 也参与耐热性。miR398是植物耐热性的正调控因子，因为它抑制了其靶基因 CCS 、 CSD1 和 CSD2 (铜/锌超氧化物歧化酶)的表达，而这些靶基因是HSR的负调控因子。HSFA1B和HSFA7B可以直接与MIR398的启动子区域结合以诱导其表达。miR398也受到天然反义转录物(NATs)的调控，因为 MIR398 基因的顺式-NATs抑制pri-miRNA的加工，而 NAT398b 和 NAT398c 的缺失促进了miR398的加工和耐热性。另一种miRNA，miR156在HS条件下高表达，其表达可持续数天，进而促进HSR基因表达，维持耐热性。miRNA156的作用是由SQUAMOSAPROMOTER-BINDING PROTEIN-LIKE (SPL)转录因子介导的(图3)。SPL家族的一些成员(如SPL2和SPL11)是HSR基因的抑制因子，如 APX2 、 HSA32 、 HSFA2 、 HSP17.6A 和 HSP22.0 。miRNA156的功能归因于通过切割或翻译抑制SPL2和SPL11的表达，从而激活HSR。最近，据报道另一类称为circRNAs的小RNAs与HS有关。Pan等人报道了1583个热特异性circRNAs。该研究表明，与对照条件相比，在HS上表达的circRNAs更多。与质体和线粒体相比，在核仁中检测到更多的circRNAs，这表明它们可能在基因调控中发挥作用。我们预测circRNAs可能与其他调控因子相互作用来调控HSR基因的表达，但还没有研究涉及circRNAs如何调节HS。
 
图 3 植物中小非编码 RNA 介导的耐热性示意图。 反式作用siRNA前体1(TAS1)负调控热诱导的TAS1靶标( HTT1 )。HTT蛋白结合热应激(HS)蛋白HSP70和HSP40以增强热耐热性(i)。Ty1/Copia型逆转录转座子ONSEN被HS激活，并有助于耐热。ONSEN的积累是由小干扰RNA(siRNA)介导的(i)。miR398抑制铜/锌超氧化物歧化酶( CSD )基因和SOD1铜伴侣蛋白( CCS )，触发热休克因子(HSFs)和随后的热休克蛋白(HSPs)的高表达。miR398受天然反义转录本(NATs)调控。 在拟南芥中， MIR398 基因的 cis -NATs抑制其pri-miRNAs的加工(ii)。在microRNA介导的耐热性中，miR156抑制Squamosa启动子结合样转录因子 (SPLs)。SPLs的下调对于在HS(iii)后维持类胡萝卜素裂解双加氧酶(CCD)和转录因子 MYB53 基因的高表达至关重要。尖箭头和钝箭头分别表示正调节和负调节。
5 有益微生物驱动的植物耐热性
HS是世界范围内限制植物生长和生产力的主要非生物胁迫。在这种情况下，利用植物促生微生物的潜力可能是缓解植物中HS的另一种策略。在HS条件下， 假单胞菌属 ( Pseudomonas ) 、芽孢杆菌属 ( Bacillus ) 、肠杆菌属 ( Enterobacter ) 等细菌以及 Paecilomyces formosus 等真菌可以提高 小麦、番茄( Solanum esculentum )、大豆、高粱( Sorghum bicolor )、水稻和拟南芥等 植物的生产性能 (表1)。有益微生物可以通过直接或间接机制调控植物HS调节，但其调控机制很复杂，且往往不为人所知。有益微生物诱导的耐热性似乎受到植物-微生物相互作用期间发生的复杂信号事件网络的调节。利用高通量技术的实验证据表明， 微生物通过重新编程植物的转录组和代谢组来改变抗氧化酶活性、养分吸收、气孔导度、离子转运、碳水化合物代谢和植物激素状态，从而诱导 HS 耐受性 。特别是，当植物受到HS影响时，会产生多种ROS。ROS可以具有双重作用：在低浓度下，ROS可作为信号分子为植物的胁迫反应做准备。然而，高浓度的ROS可直接影响包括光合作用在内的多个过程，从而显著影响植物的生长和产量。在这种情况下， 微生物可以通过提高植物的抗氧化能力来降低 ROS 水平。 这主要涉及维持还原性谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸的水平，以及增强过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性，它们都有助于保护光合作用。
 
表 1 微生物介导的植物耐热性。
虽然很明显有益微生物可增强抗氧化基因的表达，但它们如何诱导基因上调尚不清楚。HS下微生物介导的植物生长刺激可能与植物激素水平的调节有关。接种可产生植物激素的细菌[吲哚-3-乙酸(IAA)和具有生物活性的赤霉素(GA)]可减轻HS对番茄和小麦植株的不利影响。生物活性GAs和IAA是重要的植物激素，它们通过调控基因表达导致抗氧化酶激活、渗透保护剂合成并增强光合作用，在植物生长发育和HS耐受性中发挥重要作用。 在 HS 条件下，植物倾向于产生更多的脱落酸 (ABA) 来调节 ABA 依赖的信号转导 。然而，高ABA水平通过诱导气孔关闭而导致生长抑制。一些有益的植物细菌通过降低过量的ABA水平来缓解HS的不利影响。水杨酸(SA)是另一种在植物非生物胁迫管理中发挥重要作用的植物激素。微生物与植物的联系丰富了植物内源SA水平，进而诱导系统抗性，并通过诱导SA介导的信号转导来改善非生物胁迫。有益微生物与植物的结合可能会引起少量ROS的积累，进而诱导SA的产生，激活SA依赖的信号通路，从而提高植物对HS的响应。近年来，乙烯被认为与植物对HS的适应有关。乙烯信号转导和HSR基因(包括 HSPs )形成了一个复杂的信号转导网络，用于耐热性。植物-微生物共生作用也会触发乙烯，最终导致HSR基因表达增强，从而提高耐热性。 HSF 和 HSP 基因的高表达增强了小麦和拟南芥对HS的耐受性，有益微生物可以提高HS期间小麦和拟南芥中 HSF 和 HSP 的转录水平。这些研究表明， 微生物调节植物的转录组和代谢组，但微生物如何在植物中准确地调节这些基因还不是很清楚。 最近对拟南芥的一项研究揭示了有益的根内生菌 Enterobacter sp.SA187通过乙烯依赖性调节重新编程植物转录组。SA187产生2-酮-4-甲基硫代丁酸(KMBA)，其可在植物中转化为乙烯。KMBA是一种含硫化合物，植物乙烯信号通过作为乙烯前体的SAM(S-腺苷甲硫氨酸)与硫代谢联系在一起。这表明微生物产生的化合物触发拟南芥中的乙烯信号转导，通过增加ERF介导的 HSFA2 和 HSP 基因表达来调控HS耐受性。有趣的是，SA187的存在诱导HS记忆基因(如 APX2 和 HSP18.2 )的EIN2和HSFA2依赖性H3K4me3修饰，从而产生强大的组成型植物耐热性(图4)。这些结果表明，有益微生物以 EIN3 和 HSFA2 作为细菌介导的热启动的主要调控因子，促进HS的形成。
有趣的是，尽管获得性耐热性的启动需要植物事先暴露于高的非致死温度，但SA187却可以在没有任何热处理的情况下启动记忆基因。此外，与许多使用HSF基因的转基因方法相比，SA187在环境条件下对植物没有任何负面影响。这一机制在农业上有两个潜在的应用：(1)它提供了以生态可持续的方式使植物耐热的可能性，(2)它表明了在抗逆作物分子育种中可能重要的靶标类型。
尽管我们对HS中植物和微生物之间复杂关系的认识在不断提高，但我们的大部分认识来自于对照实验中的非作物植物。我们建议， 未来关于有益微生物潜力的研究应该明确地集中在粮食作物上 。
 
图 4 根内生菌 Enterobacter  sp.SA187 介导的植物耐热性示意图。 该细菌产生2-酮-4-甲基硫代丁酸(KMBA)，可在植物中转化为乙烯。乙烯与硫代谢途径关联，该途径进一步调控谷胱甘肽的产生。谷胱甘肽(GSH)可以阻断植物HS诱导的活性氧(ROS)产生。SA187还通过乙烯信号转导通过在 APX2 和 HSP18.2 等记忆基因启动子处的组蛋白H3(H3K4me3)的HSFA2依赖性三甲基化来触发HS记忆基因。
悬而未决的问题
是什么定义了不同TFs在不同胁迫下的作用?例如，DREB2A、ERFs和HSFA2也分别与干旱、盐胁迫和高光胁迫有关。
为什么HS反应中的组蛋白甲基化富集发生在某些特定基因位点而不是其他基因位点？
HS诱导了大量的 circRNAs ，一个关键问题是如何识别受 circRNAs 表观遗传调控的靶基因。
有益微生物通过H3K4me3染色质修饰促进植物生长。然而，很少有研究表明有益微生物的染色质修饰相似或不同，需要进一步研究来确定这一机制对有益微生物的普遍性。
通常，下午只有几个小时温度超过阈值，而花朵通常在早上开放。开花时间和日最高温度之间的潜在不匹配的影响仍然未知。
鉴于气候变化的挑战，最重要的问题之一是如何使作物更耐高温。
 
6 结语和未来展望
在植物HS调控网络的表征方面取得了重大进展。然而，尽管取得了这些进展，但关于不同TFs之间的协调及其在不同温度下的作用，仍有许多问题没有得到解答。很明显，植物利用HSR的微调调节，如染色质结构的变化来存储先前环境条件的信息，从而使植物通过更快和/或更强烈地响应反复出现的胁迫来节省能量。最近的证据表明，在HS条件下，各种有益微生物都有提高作物产量的潜力；一项研究表明， 有益微生物利用表观遗传机制提高植物的耐热性 。显然需要对植物和微生物之间的复杂相互作用及其在HS中的作用进行更多的研究，这些方法有望在农业中产生新的可能性，以提高植物性能和产量，作为应对气候变化和人口过剩影响的一种手段。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1360138522000504

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