学术前沿 | 膈肌保护性机械通气
学术前沿 | 膈肌保护性机械通气
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以下文章来源于心肺复健网 ，作者书童
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目前评估膈肌比较好的方式是膈肌超声，我们常常选用几个指标来说明膈肌功能障碍，比如膈肌吸气位移、膈肌峰值吸气振幅时间（TPIAdia）、厚度及膈肌增厚分数（TFdia）。
肺保护性通气策略对于避免呼吸机相关性肺损伤意义重大，其通过限制机械通气造成肺的应力与应变，从而减少肺损伤，这是公认的，且有一定的方案。而膈肌保护性通气却没有既定的方法，值得注意的是，研究认为，24小时的控制通气即有64%的患者膈肌衰弱，而这些患者有80%都存在困难脱机。
控制通气12h即会出现膈肌收缩力的下降，其程度随通气时间延长而加重，12h可下降18%，18h则可下降 48%，机械通气24h后64%的患者会出现膈肌无力。
其病理学原因是：长期的机械通气， 膈肌中的线粒体出现功能障碍，可能引发氧化应激和蛋白质水解，参与膈肌去负荷损伤。 备注： 新近的一项研究显示，患者机械通气 早期 发生膈肌萎缩，但不伴有膈肌线粒体功能障碍。
当然，比较完善的说法是：
1、 过度辅助性肌肉损伤(废用性萎缩)，机械通气引起膈肌功能障碍的最重要的生理机制是由于吸气肌的抑制而导致的废用性萎缩； 重症患者机械通气期间进行过度呼吸支持、深镇静、肌松治疗时，膈肌收缩负荷明显降低，肌原纤维内在张力负荷下降，即膈肌过度去负荷；
2、辅助不足性肌肉损伤( 同轴负荷诱导的损伤)，过度负荷(等张/同心负荷)引起的收缩会导致急性膈肌损伤、炎症和无力；
3、偏心负荷诱导的损伤，偏心负荷( 当膈肌在肌肉延长时收缩)比同轴负荷更有害。这种形式的伤害可能发生在以下情况：其一，在急性肺损伤和肺不张的患者中，膈肌在呼气时可以收缩，以防止呼气末肺容积减少，这种现象被称为“呼气制动(expiratory braking)”。其二，某些形势下患者- 呼吸机不同步导致膈肌收缩出现在呼吸机的呼气阶段。在这种情况下，即使肺容积减少，膈肌也可能收缩，导致偏心收缩。理论上容易产生这种偏心负荷的不同步类型包括无效的努力、反向触发和过早( 短) 切换；
4、呼气性肌肉损伤(纵向性萎缩) ：这种 “ 纵向萎缩” 也可能是由于机械通气时呼气末压力过大所致。当呼气末正压作用于肺，呼气末肺容积增加时，膈肌保持较短的长度，这可能会导致纤维长度的急剧缩短，以保持每个肌节的最佳长度，类似于慢性阻塞性肺病患者中观察到的膈肌长度的慢性缩短。因此，PEEP的急性下降( 撤机试验的时候)可能产生膈肌过度牵张超过其最佳长度,损害膈肌性能。
我们非常了解ARDS中婴儿肺的概念，我们需要保护这个肺， 由于大量肺泡塌陷，ARDS 患者肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡应力和应变过高，出现 VILI。 另一方面，强烈的自主呼吸可导致肺泡应力增大、出现“ 呼吸钟摆” 现象、人机不同 步发生率增加、以及肺血流和跨肺血管压力增加继而血管渗出增多等负面效应，从而加重肺损伤。再者，当通气支持与患者需求不匹配时（过度或不足）、镇静、镇痛和肌松，也会增加肺部应力和应变。而这些都会导致膈肌废用性萎缩，导致膈肌功能障碍，特别是到通气支持过度和肌松。当然通气支持不足，镇静、镇痛和肌松没做好，也会出现患者自主呼吸努力造成的肺损伤(P-SILI)。
另一个需要明白的就是PEEP对膈肌带来的危害，这在上面已经有说明。对肺来讲， 由于 ARDS 肺部病变存在高度不均一性，过高的 PEEP 也可导致非塌陷肺泡的过度膨胀,，且 PEEP 也可对肺血流和全身血流动力学造成影响。
了解机制后，我们采取何种监测策略来观察这个膈肌功能障碍呢？在这之前，我们需要了解几个介导损伤的变量。首先我们知道跨肺压（吸气相跨肺压超过 20 cmH2 O 需要引起警惕）是我们发现肺损伤的一个非常重要的指标，而驱动压在一定程度上可以代替这个值。我们也经常把平台压来等同于跨肺压，并说这对驱动压有影响，当然利用平台压是在没有自主呼吸的情况下，那么对于有自主呼吸的患者，平台压就不能准确反应肺部受力了。因此我们要把这些分开两部分，一方面是动态跨肺驱动压，正如我们了解平台压和驱动压（平台压-PEEP），当考虑到胸壁顺应性时，跨肺驱动压（气道平台压-PEEP与食道平台压-呼气末食道压之间的差）可以更好地反映肺部压力；这就是需要考虑直接损伤的变量，即自主呼吸努力，这可以等同于气道驱动压，即计算 Pplat 与 PEEP 之间的差值，但正如之前说的，这需要考虑动态跨肺驱动压。
另一方面，整个呼吸驱动监测，可通过膈肌电活动。使用具有肌电图导联的特殊导管能够监测膈肌电活动(EAdi)，EAdi 和跨膈压可比，并且比体表肌电图更为实用。当患者的通气是由神经调节辅助通气，患者呼吸机交互得到改善，EAdi 还能帮助医师识别不同类型的人机不协调。作为一种电信号，EAdi 体现的是呼吸驱动输出而不是膈肌力量的产生，即呼吸驱动，而非吸气努力。健康人平静呼吸状态下，EAdi波动在5～30 uV，由于 EAdi 的变异率很大，机械通气时很难明确目标EAdi 为多少。考虑到电活动和压力产生的偶联在一段时间内保持不变(呼气阻断测得神经一机械偶联=Pmus/EAdi),EAdi 可以用来评估正常的呼吸周期下每一次呼吸下的呼吸肌肉压力 (Pmus)。
而对自主呼吸驱动的评估，在我们的呼吸机中，有些组件比较直接，例如气道闭合压：又称0.1s口腔闭合压，是在功能残气位（FRC位）阻断气道后100ms内测量的气道压力。在呼吸肌肉运动正常的前提下，可反映患者自主呼吸的中枢驱动力。由于P0.1 在测定时 , 气道内仅有压力变化而无气流和肺容积的改变 , 故 P0.1 值不受呼吸系统阻力、顺应性、呼吸肌力、气体黏滞度和肺牵张反射的影响。这会告诉你呼吸驱动高（大于4）还是低（低于1），对于婴儿肺，其应该在1-4之间。
然而， P0.1可以评价患者中枢呼吸驱动的大小，但只是测量吸气初0.1秒的压力下降，不能代替患者每次吸气实际用力程度。因此， 另一个指标是△Pocc。在辅助通气患者中，通过呼气阻断，在最大自主吸气努力过程中测定最大吸气压力。 随机而短暂( 约一个呼吸周期) 的呼气末阻断测量的气道压力变化能够用来评估吸气努力。 在阻断状态下，气道压的变化为胸膜腔内压变化所致。所以,阻断时的气道压力变化(△Pocc) 能够用来评估患者呼吸努力所带来的胸膜腔内压力的改变及其大小。基于此，只要患者平静呼吸的呼吸驱动未发生改变，呼气末的单次、短暂、意料外的阻断所测得的△Pocc 能够用来预测呼吸周期的Pes 和跨肺压变化。如下图，Paw从PEEP水平开始下降的压力最大值为△Pocc。
总结一下我们常用的一些参数优化通气保护膈肌和肺。第一种潮气量；第二种人机不同步，主要观察流速-时间曲线或者流速容积环；第三种△Pocc，动态跨肺驱动压；第四种食道压（Poes）；第五种跨膈压。具体数值见上图。
接下来是膈肌更简单的测量方法，上图解释了其解剖基础和操作。注： 最大吸气努力下的TFdia值小于30%提示膈肌无力，具有很高的敏感性。
那么我们膈肌保护的目标是什么呢？ 首先，保持适度的吸气努力来保护膈肌，同时避免过度吸气努力。第二，最大限度减少患者肺不张：通过 PEEP 滴定来维持肺复张，目前常用的PEEP滴定方案有：PEEP- FiO2表格法、最佳氧合/顺应性法、压力-容积曲线法、应力指数法、食道侧压法和影像学方法等。
第三，体外二氧化碳清除( ECCO2 R) ，其在降低 ARDS 患者的潮气量、驱动压、呼吸力和机械功率方面是可行的，但急性呼吸衰竭患者通过清醒ECCO2 R 限制过度呼吸驱动的可行性、安全性和有效性需要进一步研究。
第四，镇静、肌松的优化。 注：
1、肌松药的使用：建议对早期中质量度ARDS患者进行机械通气时可短时间使用肌松药物，当呼吸努力过强时，低剂量肌松药物使用部分肌松策略可实现肺和膈肌的保护性通气。但目前尚缺乏大规模临床研究判断其有效性
2、神经肌肉电刺激：神经肌肉电刺激可帮助患者恢复肌力从而改善病情。此外，通过诱发膈肌电活动可以改善患者肺部通气情况，避免肺不张。但应用过程中需注意这种电刺激必须与呼吸机同步，否则会引起人机不协调，加重损伤
3、体外生命支持技术(extracorporeal life support,ECLS)：适用于常规治疗无效且缺氧严重情况下的抢救治疗，通过允许超保护控制和辅助通气从而防止肺和膈肌损伤
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