CK-MB为何大于CK？CK-MB＞CK的原因分析

CK和CK-MB的生理意义:

肌酸激酶（CK）是异二聚体，由M型(肌肉型)和B型(脑型)两种亚单位组成,两个亚单位又组成了CK-MB、CK-MM以及CK-BB这三种同工酶。不仅如此,在诸如心肌、骨骼肌及脑等组织的线粒体细胞内,还有一种被称为线粒体CK(CK-Mt)的肌酸激酶同工酶存在。

CKMM主要存在于骨骼肌组织中。

CKMB主要存在于心肌组织中。

CKBB主要分布在大脑、消化道和子宫平滑肌中,其中大脑几乎完全是CKBB的领地。

普通人的血液里主要含有的是CK-MM,CK-MB只占据一小部分,CK-BB则微乎其微,因此可以不予考虑。

CK和CK-MB的临床意义:

在临床实践中,CK的最大价值体现在急性心肌梗死的诊断上。CK的升高也可能出现在由横纹肌溶解引起的疾病、自身免疫引发的肌病,以及所有种类的肌营养不良症。并且CK可能在临床症状出现前就已经升高。

对于CK-MB来说,其敏感性和精确性都超越了CK、AST和LDH。在急性心肌梗塞发生的4至6小时内,CK-MB的数值就会开始上升,并且在24小时左右会达到最高点,然后在大约48至72小时后回归到正常范围。

综合考虑,CK-MB能引发假阳性的结果,在某些时候,其活性甚至超过了CK的总体活性,理论上这是不曾预见的。

CK-MB>CK原因分析

目前检测CK-MB主要采用的几种方法:

1. 免疫抑制法(活性分析)

2. 胶乳免疫比浊法(质量分析)

3. 化学发光免疫分析法(质量分析)。

CK-MB质量分析,其检测方法避免了一些物质的干扰,准确度较高。研究表明在急性心肌梗死患者检测中和CK-MB活性相比，灵敏度和特异性高,但缺点是其成本较高。

目前,大多的检验科采用全自动生化分析仪检测CK-MB(活性),多采纳的是免疫抑制法。这个方法便捷且经济。基本原理是利用了CK-MB自身的M亚基,通过CK-M抗体抑制M亚基的活性,仅剩下CK-B亚基,因此测量结果乘以2以后为CK-MB的含量。

然而,这个方法它是在假设CK-BB活性可以被忽视的情形下进行计算的,当排除偶然误差、定标异常、失控等情况后,仍有以下几种情况会导致导致CK-MB大于CK:

1:CK-BB增高

当血液中存在大量CK-BB(例如脑损伤、脑梗或血脑屏障通透性升高),大量的CK-BB就会被释放到血液中,这时候的CK-BB不可小视,会显著提升CK-MB的检测数值,使得CK-MB活性高于CK活性。另外,在许多的恶性肿瘤病人中,CK-BB的水平也会升高。

2:巨CK

巨分子酶的分子量大,因此其在人体内的清除速度较慢,同时也不易被巨噬细胞降解。它的半衰期持续时间又较长,使得它在血液中的停滞期间延长。所以,在常规生化检测中,可能会出现酶活性假性升高和同工酶改变的问题。而且,抗CK-M亚基抗体不能抑制巨CK,因此导致CK-MB活性假性增高。

3:方法学干扰                    

某些癌症病患可能因为肿瘤细胞产生的免疫球蛋白作为底物或者辅酶与检测试剂发生反应,导致CK-MB的水平出现假性升高。

4: CK过高

在出现严重的肌肉损伤和横纹肌溶解的情况下,CK的数值会大幅度上升,而试剂不能彻底抑制M亚单位的活性,从而引起假性增高。

5:严重溶血、脂血;

在溶血样本的红细胞内,腺甘酸激酶的含量十分丰富,其能催化ADP转变为ATP,进而对CK及CK-MB产生直接的影响。

在脂血标本中的脂质能直接造成漫反射,从而导致透光度降低,这对所有以比色法为基础的试验都可能带来影响,即使采用速率法也无法完全排除其干扰。

总结

虽然CK-MB大于CK时,CK-MB的增高并不一定表示存在心肌问题,但它可以揭示脑组织受伤、肿瘤等其它信息。因此,CK-MB大于CK所提供的医疗信息覆盖范围,远超单纯的心肌损伤。