近日，本草基因组学团队陈士林、董林林与云南省工业大麻种业有限公司联合选育的工业大麻新品种“云工麻1号”和“云工麻2号”通过云南省种子管理站组织的专家田间鉴评并获得品种鉴定证书。本草基因组学团队首次提出了药用大麻的学术定义和大麻种质资源管理三级分类体系，即医用大麻(THC＞0.3%)、药用大麻(THC＜0.3%，CBD含量高)和工业大麻(THC＜0.3%，用于获取纤维和种子，CBD含量低)。“云工麻1号”【滇鉴(工业大麻)2023043】和“云工麻2号”【滇鉴(工业大麻)2023044】是采用分子辅助育种结合系统选育的丰产、抗逆性强综合性状优良的新品种。“云工麻1号”为药用型中熟品种，CBD平均含量6.04%，THC含量为0.22%。“云工麻2号”药籽兼用型的中熟品种，籽粒平均产量为119.7 kg/亩，THC含量为0.17%。“云工麻1号”和“云工麻2号”的选育为工业大麻产业发展提供源头保障，为其在药用及食用等方面的综合利用提供了材料基础。本草基因组学研究团队在大麻历史用途、大麻素合成调控、火麻仁特征代谢谱及活性、药麻植物-微生物互作等方面开展了系统研究，为大麻资源在药用方面的开发及应用提供数据支撑。相关工作发表在《Horticulture Research》、《Frontiers in Microbiology》、《药学学报》、《中国中药杂志》等期刊。
近期，中国药科大学孔令义教授、肖易倍教授、中国热带农业科学院乔飞研究员作为通讯作者在APSB发表论文Two types of coumarins-specific enzymes complete the last missing steps in pyran- and furanocoumarins biosynthesis。
介导线型呋喃/吡喃，角型呋喃/吡喃等复杂香豆素生物合成最后一环的关键基因一直未被突破，为实现长期遗留的线型/角型香豆素关环机制的阐明，作者首先解析了线型/角型香豆素关环前底物的生物合成。利用代谢组-转录组联合分析、系统进化分析等策略筛选候选基因，并功能验证了三条决定线型/角型香豆素的异戊烯基转移酶PT的基因功能，系统性表征了相关酶的生理生化指标，阐明了线型/角型香豆素最后一步关环前体的来源。
近期，中药资源中心刘娟/黄璐琦在Ind. Crops Prod 发表论文Metabolome and transcriptome analyses identify the underground rhizome growth through the regulation of rhizome apices in Panax ginseng。该研究基于代谢组学和转录组学分析，揭示了人参地下茎生长的潜在调控机制。
该研究发现，根茎芽中含有芽顶端分生组织，可调控人参地下茎的生长。显微镜下的观察揭示了人参SAM的结构，包括中央区、周边区、肋状区和组织中心。此外，通过超高效液相色谱-电喷雾离子化-串联质谱（UPLC-ESI-MS/MS）技术，研究人员鉴定了不同地下人参器官中的代谢产物，发现OA（果墩果烷）型人参皂苷主要积累在地下茎芽中。此外，研究人员在人参SAM中检测到低水平的3-吲哚乙腈（IAN，一种生长素）、高水平的脱落酸（ABA）以及茉莉酸-异亮氨酸（JA-Ile，茉莉酸的活性形式）。研究还表明，ABA和JA-Ile可显著抑制人参愈伤组织的发芽速率，而IAN则促进生根速率。同时，该研究还深入研究了人参皂苷生物合成、植物激素产生和芽干细胞调控途径等基因的表达。上述研究是对药用植物SAM的首次研究，该研究结果推动人参地下茎的全面利用和发展提供新的研究视角。
近期，中国科学院昆明植物研究所研究员/成都中医药大学教授黎胜红、成都中医药大学教授刘燕在APSB发表论文Unraveling the serial glycosylation in the biosynthesis of steroidal saponins in the medicinal plantParis polyphylla and their antifungal action。
本研究通过转录组测序、酶促反应、现代波谱技术等，从滇重楼中鉴定了2个甾体3-O-葡萄糖基转移酶、1个甾体糖苷2’-O-鼠李糖基转移酶和3个甾体糖苷6-O-葡萄糖基转移酶，其中PpUGT1和2（UGT80A40和UGT80A41）能够催化薯蓣皂苷元（1）和偏诺皂苷元（2）分别生成延龄草苷（3）和偏诺皂苷元-3-O-葡萄糖苷（4）；PpUGT3（UGT73CE1）进一步催化3和4的2′-O-鼠李糖基化反应，分别生成重楼皂苷V（5）和重楼皂苷VI（6）；PpUGT 4-6（UGT91AH 1-3）再进一步催化5和6的6′-O-葡萄糖基化反应，分别生成薯蓣皂苷元-3-O-鼠李糖基-(1→2)-[葡萄糖基-(1→6)]-葡萄糖苷（13）和trikamsesuquiside B（14）。基因表达模式和化合物定量分析表明，UGT91AH 1-3、UGT73CE1以及UGT80A40编码基因主要在重楼根状茎和须根中表达，化合物14、重楼皂苷I和II也主要在这些组织中积累。有趣的是，化合物13和14此前尚未在重楼属植物中分离得到。本研究通过UGT克隆和功能鉴定，实现了重楼中微量稀有重楼皂苷成分的发现与生物合成。
part
.05
CJNM（IF 4.6）湖南中医药大学李玲：通过网络药理学及实验探究麻杏石甘汤治疗流感相关机制
近期，湖南中医药大学李玲在CJNM发表论文Network pharmacology and experimental validation of Maxing Shigan decoction in the treatment of influenza virus-induced ferroptosis。
流感是一种急性病毒性呼吸道感染。甲型流感病毒(IAV)已被发现可激活多种程序性细胞死亡途径，包括铁死亡。目前，人们对流感病毒如何在宿主细胞中诱导铁死亡知之甚少。
中医药历史悠久，临床实践广泛，麻杏石甘汤(MXSGD)源自东汉医圣张仲景的《伤寒论》，该方依邪热在肺之理，导宣肺清气之法。方中麻黄辛温发散而宣肺，生石膏辛甘大寒而清泄肺热，两药合用温寒相制，相反相成，既祛除致病之因，又调理肺之宣发功能，共为君药；杏仁味苦能降利肺气，与麻黄配伍则宣降相因，顺应肺主宣肃之功能特点而增加平喘作用；与石膏配伍则清肃协同，加强清泄肺热之功能，是为臣药；炙甘草益气和中，调和诸药，是为佐药。四药合用，共成辛凉疏表，清肺平喘之功效。现代药理研究表明：该方具有镇咳、祛痰、平喘、解热、抗炎、抗病毒等作用，广泛用于流感、病毒性肺炎、支气管炎等多种疾病的临床治疗。
本研究基于网络药理学，预测了MXSGD对IAV诱导的铁死亡的作用机制，发现该过程与细胞成分、分子功能及多种信号通路有关，其中缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路发挥重要作用。随后，通过体外细胞实验构建小鼠肺上皮(MLE-12)细胞流感病毒性损伤模型，发现IAV感染诱导细胞铁死亡，其特征是线粒体损伤，活性氧(ROS)释放增加，总铁和铁离子含量增加，铁死亡核心调控子重组谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)失活，酰基辅酶a合成酶长链家族成员4 (ACSL4)表达增加，且与缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在HIF-1信号通路激活有关。经MXSGD处理后，细胞线粒体损伤得到有效改善，总铁和亚铁离子的释放以及ROS的产生均得到有效抑制，以及GPX4活性增加，ACSL4表达下调。最后，通过动物实验进一步证明，MXSGD能有效缓解IAV感染小鼠的肺充血、水肿和炎症，抑制肺组织中铁死亡相关蛋白的表达和HIF-1信号通路的激活。
综上所述，本研究基于网络药理学预测，通过体内和体外实验验证了MXSGD可能通过维持氧化还原稳态，增强抗氧化作用，从而抑制细胞铁死亡，减轻IAV感染引起的肺损伤，本研究结果有望为中医预防流感提供新的思路。
近期，中南大学张伟/黄卫华在CJNM发表论文Biotransformation differences of ginsenoside compound K mediated by the gut microbiota from diabetic patients and healthy subjects。
许多天然产物可以通过肠道微生物群进行生物转化，从而影响相关效率。人参皂苷化合物K (GCK)是一种潜在的抗2型糖尿病(T2D)皂素，主要通过肠道微生物群转化为原人参二醇(PPD),在大鼠体内的绝对口服生物利用度约为35%。鉴于口服GCK的吸收特性，其降糖作用可能会因肠道菌群的生物转化而改变。据报道，肠道微生物群通过细菌转运、细菌代谢和调节肠道转运蛋白的药物代谢酶来改变药物的生物利用度。GCK主要通过肠道菌群分泌β-葡萄糖苷酶催化脱糖生成(20S)-protopanaxadiol (PPD)。研究表明，糖尿病患者与健康人的肠道菌群存在显著差异。在此，我们旨在表征糖尿病患者和健康受试者肠道微生物群介导的GCK的生物转化。在这项研究中，收集了7名健康志愿者和7名T2D患者的肠道微生物群, 基于16S rRNA基因测序结果显示，两组之间的细菌谱存在显著差异，尤其是Alistipes和Parabacteroides在健康受试者中增加。通过液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量分析，糖尿病患者肠道菌群对GCK和PPD的代谢速度比健康人慢。选取在健康人群中丰度较高的Alistipes finegoldii和Parabacteroides merdae作为代表菌种进行验证,所选菌株a . finegoldii和P. merdae表现出不同的GCK代谢能力。综上所述，GCK的不同生物转化能力可能影响其抗糖尿病效力。
