昆明理工大学余旭亚团队WR：纳米硒增强回用培养基下产油微藻固碳和耐镉的调控机制

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成果简介

近日，昆明理工大学生命科学与技术学院余旭亚教授团队与昆明学院青年教师赵永腾合作在环境领域著名学术期刊 Water Research 上发表了题为 “Comprehensive understanding of the regulatory mechanism by which selenium nanoparticles boost CO ₂ fixation and cadmium tolerance in lipid-producing green algae under recycled medium” 的论文。本文结合光生物反应器和两阶段模式，构建了微藻回用培养基、镉胁迫和外源纳米硒（ SeNPs ）增强微藻高效固碳和产脂的培养系统。解决了微藻在回用培养基和镉胁迫下生长速率慢、油脂产率低的问题，并提高了回用培养基中营养物的去除率及藻细胞的胁迫抗性。同时整合关键信号分子、代谢和转录组串联分析，揭示了纳米硒调控微藻在镉胁迫和回用培养基下生长、脂质合成和耐镉的作用机理 。

回用培养基是将培养过微藻的培养基回收再利用，回用培养基耦合镉胁迫是降低微藻培养成本、提高微藻脂质产率的有效技术手段。但镉胁迫和回用培养基通常会造成的氧化应激，从而降低微藻的光合效率、细胞生长和细胞活性。而纳米硒具有调节植物生长发育、提高光合作用和减轻氧化损伤的作用。因此，本研究利用纳米硒提高微藻整体的生物量、脂质产量和藻细胞的胁迫抗性。通过分析光合效率、能量得率、脂肪酸组成、细胞超微结构和氧化应激生物标志物，研究了 SeNPs 在二氧化碳固定和提高镉抗性中的作用。结果表明， 15 μMCd 结合 2 mg L ^-1 SeNPs 进一步提高了纤维藻 Ankistrodesmus sp. EHY 的生物量和油脂产率，分别为 500.64 mg L ^-1 d ^-1 和 301.14 mg L ^-1 d ^-1 。此外，提高了二氧化碳的固定效率、叶绿素的合成和总氮去除率。进一步研究发现，外源 SeNPs 可通过上调微藻光合作用，调控三羧酸循环和激活抗氧化系统，同时下调了镉的吸收和转运相关基因的转录水平，降低活性氧（ ROS ）水平，细胞外聚合物（ EPSs ）含量和细胞内镉含量，进而增强藻细胞生长和对镉的耐受性。本研究可为回用培养基再利用、生物脂质生产及生物修复含镉废水提供了新的方法途径，同时解析了 SeNPs 在调控微藻固碳和耐镉过程中的生物学作用 。

图文导读

纳米硒和镉胁迫对回用培养基下微藻生长和油脂积累的影响

综合分析生物量和脂质含量及产率，优化出最佳的浓度为 15 μM 镉和 2 mg L ^-1 SeNPs。

纳米硒和镉胁迫对回用培养基下微藻生理指标的影响

结果表明， SeNPs 可以通过提高固碳效率和营养去除率，调节镉胁迫和回用培养基处理下微藻的生理变化，加速叶绿素的合成和藻细胞生长。

微藻细胞内主要化合物、细胞显微结构和脂肪酸组成对纳米硒和镉胁迫的响应

结果表明， SeNPs 的应用增强了微藻固碳和细胞生长，增加了总能量的得率，同时 SeNPs 在保护微藻细胞缓解镉毒方面发挥了关键作用。此外，对不同处理下微藻的生物柴油参数进行分析表明，大多数符合商业生物柴油标准。

结果表明，外源性 SeNPs 可通过调控非酶抗氧化剂，降低 EPS 和胞内镉含量，以缓解氧化胁迫和镉毒

结果表明，镉胁迫激活了GABA支路和几个关键的氨基酸合成，这可能为脂质的积累和胁迫响应提供了更多的能量和碳骨架。另培养初期，镉激活了TAG的组装；而SeNPs耦合镉主要上调脂肪酸从头合成相关基因的转录水平。此外，外源SeNPs可促进抗氧化酶和非酶抗氧化剂的积累，清除微藻中镉胁迫产生的过量ROS，并加速镉离子的外排，从而提高藻细胞的耐镉性。

微藻对纳米硒和镉胁迫的生理和遗传响应模型

基于所得结果和组学分析，建立了 SeNPs 刺激细胞生长和增强镉耐受性的调控机制模型（图 6 ）。镉胁迫产生过量的 ROS ，从而导致细胞损伤，降低光合效率。此外，镉胁迫通过上调脂质合成途径和 ROS 以诱导脂质积累。外源 SeNPs 首先上调了参与卡尔文循环的基因（ GAPN 和 TIMs ）的表达，导致镉胁迫下碳的固定量的增加。 SeNPs 还能提高 GSH 的含量和抗氧化酶相关基因的表达水平，从而减轻镉的毒性和氧化应激。此外，该处理增加了参与三羧酸循环的基因和代谢物的表达，以及 GABA 支路中中间产物的水平，为细胞生长和细胞存活提供了更多的能量和碳骨架。最后， SeNPs 处理上调了参与镉解毒的三个基因（ HMA3 、 ABCB25 和 ABCC1 ）的表达，可能加速了镉的外排。综上，在回用培养基和镉胁迫下， SeNPs 处理过程中，微藻细胞的生长、脂质合成和耐镉的过程受到氧化胁迫、卡尔文循环、三羧酸循环、 GABA 支路、植物激素、脂质合成途径和其他信号通路间的相互作用调控。

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