高钾血症心电图分析

·20·实用临床医学2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,Vo8,Noll高钾血症心电图分析游振涛,彭晓卫,张玉兰,王丽娜(江西省儿童医院心电图室,南昌330006)摘要:目的:探讨心电图诊断对高钾血症的临床应用价值。方法:分析10例高钾血症的心电图表现。结果:正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L,当血钾浓度>5,5mmol/L时,心电图出现帐篷样高尖T波,两支对称,QRS波群增宽畸形,不定位心室内传导阻滞,QT间期延长,窦性P波消失,窦室传导,PR间期延长,RR间期相对匀齐,心动过速酷似房室交接区心动过速或室性心动过速。结论:心电图同时出现高尖T波,不定型室内束支传导阻滞,P波消失,窦室传导,结合临床可高度提示高钾血症关键词:高尖T波;不定型室内束支传导阻滞;P波消失;窦室传导;高钾血症中图分类号:R540.41文献标识码:A文章编号:1009-8194(2007)11-0020-02Electrocardiogram Analysis on HyperkalemiaYOU Zhen-tao, PENG Xiaowei. ZHANG Yu-lan, WANG Li-na( Department of ECG, Jiangri Children's Hospital, Nanchang 330006, China)Abstract: Objective To explore clinical value of ECg in diagnose of hyperkalemia. Methods: ECGwas analyzed in 10 patients with hyperkalemia. Rusults: The normal kalium concentration was 3.55. 5 mmol/L. When K concentration elevated>5. 5 mmol/L, ECG showed shape of tent appears high T wave, two were symmetrical, QRS complex wave increased the wide deformity, un-stable intraventricular block, Q-T interval prolong, sino P wave disappeared, sino-ventricular con-duction, P-R interval was prolong, R-Rinterval was nent torelatively spare, Tachycardia bear astrong resemblance to junctionaltachycardia or ventricular tachycardia. Conclusion: ECG showshigh wave of sharp T, unstable intra-ventricular black, P wave disappear, sino-ventricular conduc-tion. The combination is dinical but the altitude prompt hyperkalemia.Key words: high wave of sharp T; un-stable in traventricular black; P wave disappearsino-ventricular conduction; hyperkalemia1.2方法1对象和方法采用日本光电6511或 Marquette2导联同步1.1对象心电图仪描记,详细分析每例心率、心律、P波、QRS本组高钾血症10例均为本院2005年5月~波、T波、PR间期、QT间期及U波改变。此外还2007年5月住院患儿,其中男8例,女2例;年龄4行血清电解质、心肌酶谱、血尿常规等检查,特别注个月~12岁,平均4.5岁。10例患儿中捂热综合征意血钾浓度与心电图改变之间的关系例,法洛四联症术后1例,风湿性心脏病并发肾功能2结果衰竭1例,Ⅲ度营养不良、迁延性腹泻持续补钾110例高钾血症患儿临床和心电图表现见表1例。所有患儿均经血生化证实呈血钾升高,血钾①帐篷样高尖T波:本组10例均有T波基底部窄6.9~9.1mmol/L,平均8.13mmolRaY中国煤化工、Vlv5导联最明CNMH GRS波群宽大畸形:收稿日期:2007—08-0作者简介:游振涛(1969-),女,大专,住院医师,主要从事临床心电图的诊断研究。实用临床医学2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007.Vl8,NollQRS波增宽时间>0.16s,既不似右束支传导阻滞滞,提示患者伴有轻度房室延缓。⑤QT间期延也不似左東支传导阻滞,呈不定型弥漫性心室内传长:由于QRS波群增宽,QT间期相应延长,伴有导阻滞,表明窦室传导时心肌存在严重弥漫性传导束支传导阻滞时延长更明显。本组6例QT障碍。③窦性P波消失,窦室传导:本组3例有P间期>0.40s。⑥心室律基本规则:8例发生窦室传波逐渐消失过程,呈QRST波群序列。开始P波导和室内束支传导阻滞时心室率相近似,RR间期增宽、电压减低,逐渐发展至消失。反应存在窦室传基本规则。1例心动过速酷似房室交接区心动过导。④PR间期延长:2例在窦室传导形成之前出速,1例心动过速伴QRS波群宽大畸形酷似室性心现I度房室传导阻滞,1例出现Ⅱ度I型房室传导阻动过速。表110例高钾血症患儿临床和心电图表现序号性别年龄临床诊断血清钾(mmol/1)心电图表现男4个月捂热綜合征帐篷样高尖T波男8个月捂热综合征不定位室内束支传导阻滞男1岁捂热综合征度房室传导阻滞,Ⅱ度1型AVB4女6个月捂热综合征QT间期延长男10岁法洛四联症术后窦室传导、室内束支传导阻滞岁风心并发肾功能衰竭酷似房室交接区心动过速、高尖T波鼠药中毒性休克酷似室性心动过速8女10岁瘦痛待查7.2I度AVB、室内束支传导阻滞、高尖T波男12岁白血病窦室传导、高尖T波、QT间期延长、室内束支传导阻滞2岁Ⅲ度营养不良、迁延性腹泻室内束支传导阻滞、高尖T波3讨论高耸是血清钾增高最早期的心电图表现。随着血清钾浓度的继续增高,当血清钾浓度>7mmol/L,心高钾血症病因:①钾排出减少,如急性或慢性肾房肌的激动性传导受到抑制,除上述改变外,还可见功能衰竭,急性肾上腺皮质功能不全,长期应用储钾P波电压降低,时间延长,房室传导减慢,R波降低,的利尿剂(如安替舒通)而又补充钾盐者;②产生或QRS波群时限增宽,出现心室内传导阻滞,可呈窦进入过多,如严创伤、溶血反应,输入大量库血或输室传导。当血清钾浓度超过8.0mmol/L,对心房肌入含钾溶液速度过次或浓度过高;③代谢障碍酸中的抑制更加明显,还可见窦性P波消失,R波降低,毒,肾功能急剧减退或消失不能维持体液、电介质、S波增深,PR间期延长,QRS波增宽,QT间期延酸碱平衡及排除代谢产物、毒物,突发少尿或无尿,长,ST段压低,继而出现各种心律失常甚至猝引起高钾血症及尿毒症等病理生理改变,出现恶心、死23。另有作者报道甚至出现QS形或异常Q波,呕吐、厌食、四肢及口唇周围麻木、面色苍白、嗜睡、酷似心肌梗死表现,心肌酶谱检测无明显增高“;高四肢无力,甚至呼吸肌及四肢麻痹,心肌应激性下降钾血症致VⅥI起搏电极完全不感知与完全不起搏。如心率减慢、心律失常、传导阻滞、心室纤颤,心脏于这在起搏器高度依赖的患者很危险。提示血钾阈舒张期停博,急性高血钾时血清钾值的升高与心电值存在明显的个体差异性。图的改变是一致的。早期T波高尖,然后QT间期心脏各部位结构对高血钾的敏感性不同,因血延长,接着QRS间期延长,以后PR间期延长、房钾升高而发生传导阻滞的部位,依次为心房肌、房室室传导阻滞、P波消失、室性心律不齐。结、希氏束、蒲肯野纤维及心室肌。心房肌对血钾特血钾对心脏的影响最为明显。正常情况下体内敏感,当血钾浓度升高时,心房肌首先受抑制,而发98%的钾离子存在细胞内,细胞外液含钾极微。细生心房静止,但此时窦房结发出的激动仍可循3条胞外钾浓度低于细胞内钾浓度。当细胞外钾浓度升结间東传至房室交接区,继而顺序激动心室。这高时,首先是复极期心肌细胞对钾离子的通透性增现象由 vassall和 Hoffman首先在犬实验中观察加,导致复极3相时间缩短,坡度陡峻,整个动作电到,但其命名并不很确切,因为未能反映心房传导性位时程也缩短。钾外向电流(IkIk1)增大,静息膜丧中国煤化工为弥漫性完全性心电位负值减小,(0)相上升速度减慢,(3)相速度变房EYHCNMHGatrial muscula陡,(4)相上升速度变慢。正常血钾浓度为3.55.5mmol/L,当血钾浓度>5.5mmol/L时,出现帐(下转第23页)篷样T波改变,并可见P波低平,ST段压低,T波实用临床医学2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,vol8,Nol23·持4周以上;(2)部分缓解:心包积液减少50%以(3)静脉留置管无毒,组织相容性好,导管留置心腔上,心包填塞症状明显减轻至少维持4周以上;(3)刺激反应非常少,且夹管方便,夹管后患者可带管自无效:未达到上述指标。有效率等于完全缓解加部由活动,并可根据情况控制引流液的速度及量,避免分缓解了短时间内过量引流导致心律失常、循环衰竭等并1.5统计学处理发症的发生。(4)引流充分及给药方便。导管可连率的比较采用x2检验,P<0.05表示具有统计续抽液和心包腔内给药,且可长期保留。顺铂(或卡学意义。铂)是一种细胞周期非特异性广谱抗癌药物,对心脏2结果无明显毒性,且同其它抗癌药物无交叉耐药性,可直接作用于心包壁,造成壁层与脏层心包膜之间粘2.1疔效连;铂类抗癌药杀伤肿瘤的剂量与疗效呈正相关治疗后A组16例中完全缓解9例,部分缓解6药物浓度越高杀伤肿瘤效果越好,在充分引流心包例,无效1例,有效率93.75%;B组16例中完全缓积液基本消失的情况下注入顺铂或卡铂,更能控制解3例,部分缓解6例,无效6例,有效率56.25%。积液复发。灭菌蒸馏水冲洗有治疗作用,推断认两组间差异具有统计学意义(P=为,灭菌蒸馏水是一种低渗液体,注入心包腔内,可0.038)。造成心包脏层内膜细胞水肿破裂而达到治疗作用。2.2不良反应本院对16例恶性心包积液病人行心包留置导管引两组中各有5例出现轻微的一过性胃肠道反流,同时注入顺铂或卡铂,取得了满意的效果,其中应,可以耐受。治疗组患者均一次穿刺置管成功,对16例中完全缓解9例,部分缓解6例,有效率照组中有3例于穿刺中出现心悸气促、面色苍白及93.1%;与对照组比较,差异具有统计学意义。结果血压下降,经处理后能恢复正常。治疗组患者拔除表明,心包留置导管引流治疗恶性心包积液,能明显引流管后,伤口均在2~3d内愈合。两组病人均未提高疗效,改善患者的生存质量,有推广应用的价发生恶性心律失常、窦道形成及种植转移。值3讨论参考文献:恶性心包积液是恶性肿瘤的晚期并发症之一,[1] Hiroaki K. Cardial Tapmonade Caused by Primary Lung其特点为心包抽液后积液迅速增加,需反复抽液,且Cancer and the Management og Pericardial Effasion [J].Canc-积液增加有越来越迅速的倾向。心包腔内化疗的关[2]韩立宪陈树平元柏民等.60例心包积液行纤维心包镜检查键是必须尽可能引流尽心包积液,我院应用中心静的病因探讨[].中国心血管病杂志,1996,4(2):136-138脉导管心包腔引流,充分解决了将心包积液引流尽[3]周亚新 Seldinger插管技术治疗癌性心包积液[J江实用医的问题,并可避免反复穿刺容易损伤心肌,术中并发学,19983(4):27-28.症较多等问题。将中心静脉导管留置心包腔引流,[4]韩锐肿瘤化学预防及药物治疗[M.北京:北京医科大学,中其优点有:(1)操作简单,快捷安全,并发症少。(2)51王怀逼杨珍,卡角心包腔内注射治疗恶性心包积液[1,内蒙集急诊、诊断病因治疗为一体,患者接受一次心包古医学杂志,1995,15(1):38穿刺即可完成引流装置的建立和病理标本的收集(贵任编辑:刘大仁)△关哭见见见哭哭见欠见见笑笑哭哭见哭见℃哭贮哭哭笑哭处欠哭咒哭笑见免欠(上接第21页)异常Q波可能是由于血清K浓度太高部分心[2]郭继鸿心电图学M北京:人民卫生出版社,2002:295-298肌细胞膜静息电位低于阈电位出现“电静止”现象而31刘子文临床心电学辞典[M武汉:湖北科学技术出版社引起的可逆性异常;引起起搏和感知功能异常的可能1998:191-192.机制为高钾血症使心内信号压和斜率改变,心向量与4]张茜高钾血症引起Q波及ST段损伤性抬高1例[门].心电学杂志,2005,24(2):109-100起搏感知轴成不适当的垂直方向,上升斜率不够致[5]马竹芬高钾血症致起搏及感知值升高1例[门.心电学杂感知器感知丧失。之后因静息膜电位绝对值降低,心志,2006,25(2):111-112.肌兴奋阈值反而增加起搏阈值也增加。故高血钾可6]杨钩国,李志安现代心电图学M北京北京科学出版社,引起心室感知阈值及起搏阈值同时增加,致使VⅥ中国煤化工起搏电极完全不感知与完全不起搏YH上处理[M].合肥:安徽科CNMHG参考文献(责任编辑:况荣华)]郭继鸿.新概念心电图[M].北京:北京医科大学出版,2005:1.